Un estudio plantea la posibilidad de que este y otros trastornos neurodegenerativos posean un origen semejante al de las enfermedades priónicas.
En el estudio, John Collinge, neurólogo del Colegio Universitario de Londres, y sus colaboradores practicaron la autopsia a ocho pacientes de 36 a 51 años que habían fallecido a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Todos la habían contraído a raíz del tratamiento con hormona del crecimiento que después se supo que se hallaba contaminada por priones. La sorpresa surgió cuando descubrieron que seis de los cerebros presentaban también indicios característicos del alzhéimer (agregados proteicos de amiloide beta, un signo diagnóstico de la enfermedad), aunque los pacientes eran demasiado jóvenes para manifestar síntomas.
Tales observaciones indican que las inyecciones de hormona contaminada podrían haber portado pequeñas cantidades de amiloide beta que desataron la formación de más proteínas similares. Ni el alzhéimer ni ninguna de las enfermedades priónicas humanas son contagiosas por contacto directo. Pero se tiene constancia de su transmisión a través de ciertos procedimientos médicos y, en el caso del kuru, del canibalismo. El nuevo estudio plantea la posibilidad de que el alzhéimer sea una enfermedad contagiosa con una etiología similar a la de las enfermedades priónicas.
El nuevo hallazgo es provocador, pero los expertos aconsejan prudencia a la hora de interpretar los resultados. El neurocientífico John Trojanowski, de la Universidad de Pensilvania, señala el pequeño tamaño de la muestra y la carencia de pruebas directas de la transmisión que sustenten la causalidad. Pero si se acaba demostrando que el alzhéimer y otros trastornos neurodegenerativos comparten la misma vía y el mismo mecanismo patológico básico, los tratamientos podrían servir para todos.
«El contagio podría ser la causa en un porcentaje mínimo de casos», asegura Claudio Soto, catedrático de neurología del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston. «Pero lo más importante es conocer el principio en el que se basa, puesto que ello podría abrir nuevas puertas al diagnóstico y al tratamiento.» Investigadores como Soto y Collinge están intentando determinar el modo de detectar en los líquidos corporales los agregados de proteínas transmisibles que presumiblemente intervienen en el alzhéimer y en otras enfermedades neurodegenerativas, lo que podría suponer un avance en el diagnóstico.
Una proteína potencialmente priónica podría causar varias enfermedades, según un estudio publicado este verano por el nóbel Stanley Prusiner, descubridor de los priones en los años ochenta del siglo XX [véase «Priones», por Stanley B. Prusiner; Investigación y Ciencia, diciembre de 1984]. Él y sus colaboradores hallaron que una variedad de alfa-sinucleína (la proteína mal plegada implicada en el párkinson) puede causar un trastorno neurodegenerativo similar pero raro, la atrofia multisistema. Saber cómo difieren en forma las variantes de estas proteínas y cómo influye la configuración en su naturaleza patógena será sin duda motivo de estudio en el futuro. «Hay indicios de que existen distintas variedades tanto de priones como de proteína amiloide beta, las cuales ejercen efectos biológicos muy dispares», afirma Lary C. Walker, de la Universidad Emory, que participó en el estudio de Nature Neuroscience. «Creo que entenderlo nos dará una visión más profunda de lo que está sucediendo en la enfermedad.»
